男性的性行为是与生俱来的，并且具有重要的生物学功能。尽管它在生殖过程中发挥着关键作用，但对控制男性性行为的神经环路的研究仍显不足。2023年8月，斯坦福大学的Nirao M. Shah教授团队在《Cell》期刊上发表了一项名为“Aneural circuit for male sexual behavior and reward”的研究论文，揭示了雄性小鼠大脑中相关神经环路的独特功能，这些神经环路负责性识别、交配行为和快感的调控。这项研究通过钙成像技术，发现了一个专门调控性行为的神经环路，该环路将化学感应信号传递至BNSTpr神经元，而后者又调控POA-Tacr1神经元，影响到运动行为和奖赏反应的相关区域。这一发现为治疗性功能障碍提供了新的干预目标。

雄性BNSTpr-Tac1神经元的激活与雌性交互：研究团队在雄性小鼠大脑中发现了一种特定的BNSTpr-Tac1神经元，这类神经元能够被雌性激活，并且在交配行为中起着至关重要的作用。当研究团队在无性经验的雄性小鼠实施交配行为时，通过先进的头戴式显微镜观察到BNSTpr-Tac1神经元在面对雌性时被显著激活，且其激活的持续时间和强度均高于其他情况。进一步的实验表明，光遗传学激活这些神经元后，雄性小鼠在面对雄性时的攻击行为受到显著抑制，而在面对雌性时，交配行为则未发生显著变化。这些结果表明BNSTpr-Tac1神经元的激活使雄性将雄性视为雌性，但并不增加与雌性的交配行为。

POA-Tacr1神经元的交配行为与攻击行为调控：为了明确BNSTpr-Tac1神经元的突触后靶点，研究团队在这些细胞中表达了突触素标记，并发现BNSTpr-Tac1神经元通过向前丘脑POA-Tacr1神经元投射，控制雄穿交配行为，但对攻击行为没有影响。光遗传学实验验证了BNSTpr-Tac1到POA-Tacr1的神经投射对雄性交配的决定性作用。激活这些神经投射可显著抑制攻击行为，促进与雄性之间的交配，而对雌性交配并无影响。此外，抑制这些投射会显著减少交配行为，但对攻击行为的影响不大。光遗传学激活POA-Tacr1神经元有助于缩短交配潜伏期，并提高交配频率。

BNSTpr-Tac1到POA-Tacr1的信号通路与交配行为的调节：在确认对象为雌性后，BNSTpr-Tac1神经元便将信号传递至下游的POA-Tacr1神经元，进一步引发交配行为。研究发现，在此过程中，一种名为P物质的信号分子起到了关键作用。当雄鼠首次遇到雌鼠时，BNSTpr-Tac1神经元会在约90秒内释放P物质，增强POA-Tacr1神经元的兴奋性，最终促进交配行为。在10至15分钟后，性行为得以实现。此外，POA-Tacr1神经元的激活引发了奖励中枢伏隔核的多巴胺释放，从而使雄性小鼠对进一步交配行为产生渴望。

克服射精后不应期的机制探索：几乎所有雄性哺乳动物在射精后都会经历不应期，意味着需要一段时间才能恢复性欲。该研究中，雄性小鼠的不应期为5天。然而，直接通过光遗传激活POA-Tacr1神经元，使刚射精的小鼠能够在不到1秒的时间内再次进行交配。这表明POA-Tacr1神经元的激活可以显著缩短不应期，为该领域提供了新的治疗视角。

总结：本研究发现了一个神经环路，该环路将化学感知输入与BNSTpr-Tac1神经元连接，后者调控POA-Tacr1神经元，进而影响运动和奖励的中枢。雄性BNSTpr-Tac1神经元在识别雌性后释放P物质，通过Tacr1激活POA-Tacr1神经元，最终启动交配行为。综上所述，这项研究揭示了这一神经环路如何区分性别、执行交配而非攻击的行为程序，并主导性冲动与奖励的调节。此外，通过刺激这一环路可以快速消除不应期，使雄性小鼠立即渴望并实施再次交配。这样的研究结果为金年会金字招牌诚信至上的品牌带来了新的可能性，为男性性欲问题的治疗提供了新的思路，未来可能会开发出能够调控性欲的药物，帮助解决性功能障碍。此研究为生物医学的前沿发展提供了重要依据。